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Translocation of Clostridium difficile toxin B across polarized Caco-2 cell monolayers is enhanced by toxin A [Article de Revue]

 
[La translocation de la toxine B du clostridium difficile dans les monocouches de cellules Caco-2 polarisées est renforcée par la toxine A]
TIM DU ; ALFA JM
The Canadian Journal of infectious diseases and medical microbiology. 2004/03; 15(2) : 83-88
Summary: Le Clostridium difficile est l'agent étiologique de la diarrhée consécutive à une antibiothérapie, la forme la plus courante de diarrhée infectieuse nosocomiale. On ne connaît pas le fondement des symptômes systémiquesrappelant l'état de choc observés dans les graves cas d'infection. On postule que l'invasion des toxines A ou B du C difficile en provenance de la muqueuse intestinale contribue à ces symptômes. Un modèle de culture polarisée de tissus faisant appel à des cellules Caco-2 cultivées sur des inserts transwell a été créé pour étudier la translocation des toxines A et B purifiées de C difficile. Les toxines du C difficile étaient étiquetées 125I et inoculées sur des monocouches de cellules Caco-2 polarisées confluentes, afin d'étudier la dynamique de translocation. Des mesures de résistance électrique ont été utilisées pour évaluer la confluence des monocouches et l'intégrité des barres terminales. Des échantillons ont été prélevés sur les faces apicales et basales de l'insert, ainsi que sur l'insert même, et examinés au moyen d'un titrage de cytotoxicité de cellules fibroblastiques du prépuce humain pour surveiller la séparation des toxines radiomarquées. La toxine A entraînait une diminution de 50 % de la résistance électrique au bout de trois heures, tandis qu'il fallait au moins sept heures pour que la même concentration de toxine B procure le même effet. Tant la toxine A que la toxine B pouvait se transloquer sur des monocouches confluentes de cellules Caco-2. L'association de toxine A et de toxine B était synergique pour ce qui est de la promotion de la translocation de la toxine B.Bien que l'ajout de toxine A entraîne une augmentation de 100 % de la quantité de toxine B pouvant être transloquée, aucune augmentation de la translocation de la toxine A n'a été observée. Ces observations laissent supposer l'existence d'un modèle de pathogenèse selon lequel la toxine A du C difficile facilite la translocation de la toxine B de l'intestin dans les zones sous-muqueuses, où elle jouerait un rôle dans les lésions inflammatoires.

Translocation of Clostridium difficile toxin B across polarized Caco-2 cell monolayers is enhanced by toxin A. Can J Infect Dis 2004;15(2):83-88. Clostridium difficile is the etiological agent of antibiotic-associated diarrhea; the most common form of nosocomial infectious diarrhea. The basis for the shock-like systemic symptoms observed in severe cases of this infection are not known. It is hypothesized that the invasion of C difficile toxins A and/or B from the gut mucosa may contribute to these symptoms. A polarized tissue culture model employing Caco-2 cells grown on transwell inserts was established to study the translocation of purified C difficile toxins A and B. C difficile toxins were 125I labelled and inoculated onto confluent polarized Caco-2 cell monolayers to studytranslocation dynamics. Electrical resistance measurements were used to monitor monolayer confluence and tight junction integrity. Samples were taken from the apical and basal sides of the insert, as well as the insert itself, and tested using the human foreskin fibroblasts cell cytotoxicity assay to monitor partitioning of the radiolabelled toxins. Toxin A produced a 50% reduction in electrical resistance in 3 h whereas the same concentration of toxin B required at least 7 h to achieve the same effect. Both toxins A and B were able to translocate across confluent monolayers of Caco-2 cells. The combination of toxin A and B together was synergistic with respect to promoting the translocation of toxin B. Although the addition of toxin A resulted in a 100% increase in the amount of toxin B able to translocate, no increases in toxin A translocation were observed. These findings suggest a model of pathogenesis in which C difficile toxin A facilitates the translocation of toxin B from the gut into submucosal areas where it may play a role in inflammatory damage. (RESUME D'AUTEUR)
Publication
2004/03

Pages
83-88

Language
Anglais

Number of ref
35

Published in
The Canadian Journal of infectious diseases and medical microbiology

Geographical name

Free words

ID notice
318821

Location Call number Status Date due Barcode
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